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Société canadienne de la sclérose en plaques

Travaux de recherche subventionnés

Cibler la maturation de l’oligodendrocyte dans l’étude de la survie de l’axone

Période : 2016/04/01, à 0 h 00 HAE – 2019/03/31, à 0 h 00 HAE

Montant du financement : $341,411.00

Établissements : Université de la Colombie-Britannique

Provinces : Alberta

Chercheurs :

Domaines de recherche : Mécanismes sous-tendant la SP

Sujets d’actualité :

Domaines de recherche principaux : Réparation/remyélinisation

Objectifs d'impact : Compréhension et enrayement de la progression SP

Résumé

  • L’un des signes distinctifs de la sclérose en plaques (SP) est la détérioration de la myéline, soit la gaine protectrice qui entoure les prolongements des cellules nerveuses. Or, ce processus entraîne un risque accru de démyélinisation et de neurodégénérescence.
  • MYRF est une molécule dont la régulation est négative dans les lésions causées par la SP chez l’humain. Son rôle dans les processus de réparation chez la souris a également été démontré. Il importe donc de mieux comprendre le rôle de MYRF.
  • L’équipe de recherche se propose :
    • de recourir à un modèle animal reposant sur la suppression de MYRF pour déterminer quels médicaments permettraient de prévenir la démyélinisation des neurones.

Description de l’étude

En général, en cas de démyélinisation, les fibres nerveuses subissent des lésions qui les empêchent de communiquer entre elles et qui aboutissent de ce fait à leur dégénérescence (mort). On croit que cette destruction des fibres nerveuses est le mécanisme qui sous-tend la phase progressive de la SP. Des travaux antérieurs ont permis d’identifier une molécule appelée « MYRF », qui joue un rôle crucial dans les processus de réparation. Au cours des deux dernières années, le Dr Wolfram Tetzlaff et ses collaborateurs ont étudié des souris génétiquement modifiées chez lesquelles MYRF n’est pas exprimée et ils ont découvert que cette protéine est indispensable à l’activation du processus de remyélinisation. En outre, l’équipe de chercheurs a démontré qu’en l’absence de MYRF au sein des cellules en cours de remyélinisation, ce processus était inhibé. Ces résultats présentent un intérêt, car les lésions au cerveau des personnes atteintes de SP sont caractérisées par de faibles quantités de MYRF. En stimulant l’expression de MYRF, il serait peut-être possible de contrer les problèmes de remyélinisation chez l’humain. Le Dr Tetzlaff et son équipe espèrent maintenant utiliser ce modèle établi de prévention de la remyélinisation par la suppression de MYRF pour déterminer quels médicaments empêchent la démyélinisation des neurones.

Retombées potentielles : Les connaissances découlant de cette étude pourraient contribuer à l’établissement de paradigmes en matière de stimulation de la remyélinisation chez les personnes atteintes de SP en vue de l’élaboration de stratégies visant à promouvoir ce processus.

État d’avancement de l’étude : En cours.

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