Compréhension du rôle mécanistique de l’infection latente produite par le virus d’Epstein-Barr dans l’étiologie de la sclérose en plaques

Chercheur principal : M. Marc Horwitz

Affiliation : Université de la Colombie-Britannique

Période : Du 1er avril 2017 au 31 mars 2020

Montant : 354 048 $

Mots clés : Virus d’Epstein-Barr, gammaherpesvirus-68, infection

Résumé :

  • La recherche tend à indiquer que le virus d’Epstein-Barr (VEB), soit l’agent causal de la mononucléose infectieuse, serait un facteur déclencheur de la sclérose en plaques (SP).
  • Les mécanismes régissant la SP chez les personnes ayant contracté le VEB sont inconnus.
  • L’équipe de recherche se propose :
    • de se pencher sur la réponse immunitaire d’animaux atteints d’une maladie semblable à la SP auxquels on aura préalablement inoculé le VEB;
    • découvrir les mécanismes cellulaires en cause dans le déclenchement de la SP par suite d’une infection par le VEB.

Description de l’étude :

On croit que l’infection par le VEB, surtout connu comme l’agent pathogène à l’origine de la mononucléose, pourrait être impliquée dans l’apparition de la SP. En effet, le risque de SP est dix fois plus élevé parmi les personnes qui ont été infectées par le VEB durant leur enfance que chez les autres, et il est multiplié par vingt chez celles qui ont déjà présenté une mononucléose infectieuse. Dans le cadre de précédents travaux de recherche financés par la Société de la SP, M. Marc Horwitz, Ph. D., avait décelé la présence d’une maladie très semblable à la SP chez des souris ayant été infectées par le VEB. Il s’agissait d’une maladie grave caractérisée par l’infiltration de cellules immunitaires dans le cerveau et la moelle épinière ainsi que par la présence de démyélinisation. Le chercheur s’appuie maintenant sur les résultats de ces travaux pour explorer les mécanismes de régulation de la SP chez des souris atteintes d’une maladie semblable à la SP auxquelles on a inoculé le VEB. Il s’attardera plus particulièrement à la réponse immunitaire qui suit l’infection par le VEB afin d’en savoir plus sur les mécanismes cellulaires et moléculaires en cause, de comprendre le lien qui existe entre la situation géographique/l’âge des personnes atteintes de SP et l’incidence de cette maladie, et de traduire les résultats obtenus auprès des souris en données applicables aux personnes qui ont la SP. L’objectif ultime de M. Horwitz est d’affiner l’approche thérapeutique qui consiste à contrer les interactions entre le VEB et le système immunitaire dans le contexte de la SP en vue de prévenir cette affection.

Retombées potentielles : Mettre au point une nouvelle approche thérapeutique ou affiner l’approche thérapeutique consistant à contrer les interactions entre le VEB et le système immunitaire afin de prévenir la SP.

État d’avancement de l’étude : En cours.

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