Société canadienne de la sclérose en plaques

La Division du Québec

Chercheurs

Titre de l’étude
Chercheur
Domaine de recherche
Établissement
Période
Montant
Impact de l’IL-27 sur la pathobiologie de la SP Nathalie Arbour Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Centre de recherche du CHUM 2017-2020 383 138,25 $
Étude pilote – Effets de la SÉF sur vélo stationnaire combinant la stimulation des muscles des jambes et du tronc chez les personnes atteintes de sclérose en plaques Andréanne Blanchette Élaboration de traitements et d’outils cliniques Université Laval 2018-2021 42 217 $
Influence des cellules immunitaires sur la viabilité et la régénération du neurone Alyson Fournier Mécanismes Pathologiques (mécanismes de progression) Institut neurologique de Montréal 2016-2019 370 512,06 $
Étude des mécanismes moléculaires favorisant la préservation de la myéline et la remyélinisation Timothy Kennedy Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Institut neurologique de Montréal, Université McGill 2017-2020 360 300 $
Mécanismes moléculaires sous-jacents aux interactions entre les lymphocytes T et les oligodendrocytes en tant que cibles dans le cadre de stratégies neuroprotectrices pour le traitement de la SP Catherine Larochelle Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Université de Montréal 2018-2021 367 000 $
Cibler la molécule DICAM, nouveau médiateur de la neuro-inflammation, dans le traitement de la SP Alexandre Prat Mécanismes Pathologiques (dégénérescence neuronale et déclenchement de la SP) Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal 2018-2021 360 000 $
Étude d’un mécanisme de signalisation inhibiteur contraignant l’auto-immunité du SNC médiée par les cellules T Manu Rangachari Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Université Laval 2017-2020 367 000 $
Vaccination contre le bacille Calmette-Guérin (BCG) dans le contexte de la sclérose en plaques : étude basée sur une population du Québec Marie-Claude Rousseau Cause et facteurs de risque Institut national de la recherche scientifique (INRS) 2015-2019 290 234 $
Essai clinique comparatif à répartition aléatoire du traitement de l’apnée du sommeil par la ventilation en pression positive continue dans le contexte de la sclérose en plaques Daria Trojan Prise en charge des symptômes et qualité de vie Université McGill 2012-2019 284 712,15 $
Rôle des neutrophiles en tant que cellules présentatrices de l’antigène dans la démyélinisation d’origine auto-immune Luc Vallières Mécanismes Pathologiques (mécanismes de progression) Université Laval 2016-2019 424 452 $

Stagiaires

Titre de l’étude
Stagiaire
Établissement
Bourse
Domaine de Recherche
Description de l’étude


Potentiel thérapeutique de l’interleukine 13, cytokine sécrétée par les lymphocytes Th2, dans le contexte de la SP Chloé Hoornaert Centre de recherche du CHUM Bourse de recherche postdoctorale Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Il a été établi que l’interleukine 13, facteur anti-inflammatoire, exerce des effets neuroprotecteurs chez un modèle murin (souris) de SP (et chez d’autres modèles de neuro-inflammation). Le but de l'auteure du projet en question est d'établir si ce facteur pourrait également servir de cible thérapeutique chez l’humain.
Influence des cellules immunitaires sur la neurodégénérescence du nerf optique et la neuroprotection de ce dernier par la régulation des microARN Barbara Morquette Institut neurologique de Montréal, Université McGill Bourse de recherche postdoctorale Mécanismes Pathologiques (dégénérescence neuronale et déclenchement de la SP) La détérioration des fibres nerveuses est l’une des principales caractéristiques de la SP. L'étude proposée consiste à déterminer comment les cellules immunitaires déclenchent les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la formation des lésions nerveuses. Elle fournira ainsi des données sur d’importantes cibles thérapeutiques pour les personnes atteintes de SP.
Effet de la cytokine IL-26, produite par les lymphocytes Th17, sur l’intégrité des barrières du SNC dans le contexte de la sclérose en plaques Evelyn Peelen Centre de recherche du CHUM Bourse de recherche postdoctorale Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Il a été démontré qu’une protéine appelée IL-26 renforce la barrière hémato-encéphalique et empêche ainsi les cellules immunitaires nocives de la traverser. Ces observations semblent indiquer que l’IL-26 aurait des effets bénéfiques en cas de SP, et le projet en question permettra d’examiner de manière approfondie les effets de cette protéine sur les mécanismes de défense de l’organisme.
Rôle des cellules MCAM+ dans l’apparition de la SP et la prédiction de l’évolution de la maladie Marc Charabati Centre de recherche du CHUM Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (dégénérescence neuronale et déclenchement de la SP) En cas de SP, des cellules immunitaires nocives s’infiltrent dans le cerveau et la moelle épinière en se servant de certaines molécules de surface. Le projet en question consiste à explorer le rôle joué par MCAM, molécule présente à la surface des cellules des vaisseaux sanguins, dans l’apparition de la SP.
Impact de l’IL-27 sur les lymphocytes T dans le contexte de la sclérose en plaques Marie-Laure Clénet Centre de recherche du CHUM Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) L'étude proposée est axée sur une molécule, l’interleukine 27 (IL-27), qui permet d’atténuer la gravité d’une maladie qui ressemble à la SP chez la souris. Toutefois, on ignore encore quels sont les effets de l’IL-27 chez les personnes atteintes de SP.
Rôle de la protéine NLRX1 en tant qu’inhibiteur endogène de la sclérose en plaques Marjan Gharagozloo Université de Sherbrooke Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (mécanismes de progression) L'auteure du projet en question a pour but de déterminer comment les molécules NLR (de l’anglais NOD-like receptors; récepteurs de type NOD) inhibent l’apparition et l’évolution de la SP.
Rôle de l’intégrine alpha 8 dans le contexte de la sclérose en plaques Elizabeth Gowing Centre de recherche du CHUM Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (dégénérescence neuronale et déclenchement de la SP) Chez les personnes atteintes de SP, la migration des cellules immunitaires pro-inflammatoires par-delà la barrière hémato-encéphalique est médiée par un groupe de protéines. L'étude proposée consiste à identifier une nouvelle protéine qui interviendrait dans ce processus et dont l’inhibition (au moyen d’un agent thérapeutique) permettrait de prévenir la reprise de l’activité de la SP.
Rôle des cellules T CD8+ dans le contexte de l’EAE progressive Prenitha Mercy Ignatius Arokia Doss Université Laval Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (mécanismes de progression) La sclérose en plaques (SP) progressive est une forme de SP caractérisée par une détérioration neurologique continue, sans phases de rémission, dans laquelle les cellules immunitaires jouent un rôle important. Le projet en question consiste à générer un modèle de souris qui présente l’ensemble des caractéristiques de la SP progressive observée chez l’humain.
Étude de l’évolution des lésions corticales dans le contexte de la sclérose en plaques Josefina Maranzano Université McGill Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (mécanismes de progression) L'auteure du projet en question cherche à déceler et à caractériser l’évolution des lésions cérébrales associées à la SP au sein d’une région particulière du cerveau au moyen de deux types d’examens d’imagerie par résonance magnétique (IRM) : le premier est un examen qui est utilisé dans la pratique clinique, et le second, un examen plus puissant qui n'est utilisé que par des chercheurs.
Rôle du récepteur NKG2D dans le contexte de la sclérose en plaques Ana Carmena Moratalla Centre de recherche du CHUM Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (dégénérescence neuronale et déclenchement de la SP) Plusieurs études ont démontré que le système immunitaire joue un rôle dans l’apparition de la sclérose en plaques (SP). Cette étude porte sur NKG2D, soit une molécule présente à la surface des cellules immunitaires qui pourrait contribuer à la formation des lésions subies par les cellules nerveuses du cerveau des personnes atteintes de SP.
Étude d’un nouveau mécanisme favorisant le maintien de la myéline Diane Nakamura Université McGill Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Structures essentielles de la cellule, les mitochondries sont le siège de la production d’énergie et de myéline. L'auteure du projet en question a pour but d’élucider les mécanismes de régulation de la production d’énergie par les mitochondries au sein des cellules productrices de myéline du système nerveux central.
Vieillissement et cognition dans le contexte de la sclérose en plaques : rôle de la « réserve cognitive » Alexandra Tremblay Université du Québec à Montréal Bourse de stagiaire de recherche – Ph. D. Prise en charge des symptômes et qualité de vie Le déclin cognitif est chose courante chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SP); or l’espérance de vie de ceux-ci augmente. L'étude proposée consiste par conséquent à examiner le vieillissement cognitif chez les patients atteints de SP afin de mieux comprendre la symptomatologie qui lui est associée et de cerner les facteurs susceptibles de favoriser un vieillissement en santé.
Détermination de la contribution de la nétrine 1 et de ses récepteurs à la remyélinisation à la suite d’une démyélinisation provoquée à titre expérimental Samuel Clemot-DuPont Université McGill Bourse de stagiaire de recherche – M. Sc. Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) La myéline est la substance isolante qui protège les fibres nerveuses. L'auteur du projet en question a pour but d'établir dans quelle mesure des protéines essentielles à la préservation de la myéline contribuent à la stabilité de celle-ci et à la remyélinisation, à l'aide d'un modèle de démyélinisation (détérioration de la myéline à la suite d’une lésion).
Régulation métabolique de la phagocytose de la myéline attribuable aux macrophages chez l’humain : implications dans le contexte de la SP Yun Hsuan (Elena) Lin Institut neurologique de Montréal, Université McGill Bourse de stagiaire de recherche – M. Sc. Mécanismes Pathologiques (processus de réparation) Le projet en question porte sur des cellules immunitaires appelées macrophages, qui ont pour fonction d’éliminer les débris cellulaires toxiques qui s’accumulent dans le cerveau des personnes atteintes de SP. Il vise avant tout à faire la lumière sur la façon dont les processus internes de ces cellules favorisent les effets bénéfiques que celles-ci exercent dans le contexte de la SP.
Rôles des microARN dans la dégénérescence et la régénération neuronales Yang Zhang Institut neurologique de Montréal, Université McGill Bourse de stagiaire de recherche – M. Sc. Mécanismes Pathologiques (dégénérescence neuronale et déclenchement de la SP) Le projet en question vise à permettre de mieux comprendre les lésions subies par les cellules du cerveau lorsque celles-ci sont exposées à un processus inflammatoire. Plus précisément, il consiste à examiner les changements qui se produisent au sein de ces cellules et les interventions qui peuvent prévenir la formation de nouvelles lésions.