Société canadienne de la sclérose en plaques

Impact du miR 223 sur les cellules immunitaires et les cellules gliales dans le contexte de la sclérose en plaques

Chercheur principal : M. Craig Moore

Affiliation : Université Memorial de Terre-Neuve

Période : Du 1er avril 2016 au 31 mars 2019

Montant : 344 104 $

Mots clés : Régénération du cerveau, microARN, astrocyte, remyélinisation

Résumé

  • Les microARN sont présents dans les cellules du cerveau et les cellules immunitaires, et certains pourraient être des acteurs clés de la régulation de l’inflammation et de la réparation des tissus lésés du cerveau.
  • Un microARN en particulier, soit le miR‑223, jouerait un rôle important dans l’activation des mécanismes de réparation du cerveau. Toutefois, en cas de SP, il présente un dysfonctionnement.
  • L’équipe de recherche se propose :
    • d’utiliser des cultures cellulaires et des modèles animaux de SP pour définir le rôle des microARN (et du miR‑223 en particulier) dans le contexte de la SP;
    • d’augmenter le niveau de miR‑223 en vue d’améliorer les résultats cliniques chez des modèles animaux de SP.

Description de l’étude

M. Craig Moore, Ph. D., et son équipe étudient de nouvelles cibles potentielles des traitements contre la SP progressive appelées « microARN ». Présents dans les cellules du cerveau et les cellules immunitaires, certains microARN pourraient être des acteurs clés de la régulation de l’inflammation et de la réparation des tissus lésés du cerveau. Les chercheurs de l’équipe de M. Moore en ont découvert un en particulier, soit le miR‑223, qui jouerait un rôle important dans l’activation des mécanismes de réparation en cas de SP. Dans le cadre de leur étude, ils ont mis des cellules en culture et les ont traitées au miR‑223 afin de définir précisément le rôle de ce microARN en mesurant l’activation des signaux inflammatoires. D’autres expériences seront menées relativement au rôle du miR‑223 chez des modèles animaux de SP. Au cours des deux dernières années, l’équipe de recherche a découvert que l’augmentation des taux de miR‑223 peut diminuer l’inflammation et ainsi favoriser le processus de réparation dans des cultures cellulaires. Les résultats relatifs aux modèles animaux de SP auxquels les chercheurs ont eu recours montrent également une diminution de la capacité à stimuler le processus de remyélinisation et de réparation des tissus enflammés du cerveau chez des souris qui présentent une carence en miR-223. M. Moore espère que les travaux de recherche ainsi menés mettront en évidence une nouvelle cible pour le traitement des formes cyclique et progressive de la SP, qu’il s’agira par la suite d’évaluer de manière approfondie.

Retombées potentielles : Définir le rôle de molécules appelées « microARN » et déterminer si celles‑ci ont la capacité de promouvoir la réparation dans le contexte de la SP.

État d’avancement de l’étude : En cours