Société canadienne de la sclérose en plaques

Nouvelles récentes sur la recherche en SP

DICAM contribue à la neuro-inflammation auto-immune en favorisant la migration de cellules immunitaires dans le système nerveux central

  • Étude canadienne
  • Étude financée par la Société de la SP

D’ordinaire, les cellules du système immunitaire ne pénètrent pas facilement dans le cerveau, qui est protégé par une barrière cellulaire relativement impénétrable, à savoir la barrière hémato-encéphalique (BHE). Or, dans le contexte de la sclérose en plaques (SP), un grand nombre de ces cellules franchissent la BHE et déclenchent une réaction inflammatoire au sein du système nerveux central (SNC), entraînant la formation de lésions cérébrales. Dans une récente publication, le Dr Alexandre Prat et son équipe de recherche au Centre de recherche du CHUM décrivent le rôle joué par une protéine appelée DICAM dans la régulation de la migration de cellules immunitaires dans le SNC.

Leur étude a mis en évidence la présence de taux élevés de DICAM dans les lésions cérébrales associées à la SP et pendant les phases actives de la SP cyclique, de la SP progressive secondaire et de la SP progressive primaire. DICAM est également présente dans les cellules immunitaires, plus particulièrement les lymphocytes T auxiliaires de type 17 (TH17), à savoir un type de globules blancs qui compte parmi les principales causes de l’inflammation dans le SNC. Par ailleurs, les données issues de cette étude ont révélé que la migration des lymphocytes TH17 à travers la BHE et leur entrée dans le SNC sont médiées par DICAM. L’équipe de recherche a démontré que le fait de bloquer l’activité de DICAM à l’aide d’un anticorps monoclonal réduit la migration des lymphocytes TH17 à travers la BHE de souris atteintes d’une maladie semblable à la SP cyclique et à la SP progressive (l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale, ou EAE) et atténue les symptômes cliniques de l’EAE (atténuation de la gravité de la maladie, réduction des poussées et ralentissement de la progression de la maladie; amélioration de la rémission et de la récupération). Dans l’ensemble, ces travaux ont démontré que l’inhibition de l’activité de DICAM réduit la migration des cellules immunitaires pro-inflammatoires dans le SNC et atténue la gravité de la maladie dans un modèle murin de la SP.

Ces résultats permettent de penser qu’une stratégie qui consisterait à utiliser DICAM comme cible thérapeutique, et qui bloquerait de manière sélective la migration des cellules immunitaires à l’origine des lésions dans le SNC, pourrait être prometteuse pour les personnes atteintes des formes cyclique et progressive de la SP. D’autres études devront être menées pour qu’on puisse évaluer les risques associés à l’inhibition de DICAM pour la santé humaine et déterminer si l’efficacité de l’anticorps monoclonal utilisé est comparable à celle d’autres anticorps monoclonaux offerts actuellement, comme le natalizumab.

L’étude en question a été menée par le Dr Marc Charabati et Camille Grasmuck, et ses résultats ont été publiés dans la revue Science Translational Medicine. Pour en savoir plus sur cette étude, veuillez cliquer ici.

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