Nouvelles récentes sur la recherche en SP

Les résultats préliminaires d’une étude montrent que la vitamine D pourrait favoriser la remyélinisation

Contexte

La vitamine D est un nutriment essentiel à la santé, et d’innombrables données probantes étayent le fait que cette vitamine est un agent de protection contre le déclenchement de la sclérose en plaques. Des chercheurs ont récemment effectué une étude afin de voir si, en dehors de sa capacité de protection, la vitamine D pouvait favoriser la remyélinisation – processus par lequel des cellules spécialisées réparent les lésions de la myéline, gaine isolante des fibres nerveuses du système nerveux central– chez les personnes qui vivent avec la SP. Bien que l’organisme ait la capacité innée de réparer les lésions causées aux fibres nerveuses et de remyéliniser ces dernières, il perd graduellement de son efficacité dans ce domaine, en raison de la répétition incessante des attaques contre la myéline se produisant dans le contexte de la sclérose en plaques. Cette constatation a débouché sur la recherche de nouveaux moyens d’accroître la capacité de remyélinisation de l’organisme.

Les oligodendrocytes sont des cellules spécialisées qui élaborent la gaine de myéline. Ces cellules proviennent de cellules souches appelées précurseurs d’oligodendrocytes (PO). Des études antérieures ont permis de déceler une protéine particulière, soit le récepteur X des rétinoïdes gamma (RXR-γ), qui, une fois activée, accélère le processus de maturation des PO qui aboutit aux oligodencrocytes, c'est-à-dire à ces cellules capables de produire de la myéline. Un groupe de chercheurs de l’Université de Cambridge (R.-U.) a remarqué que le RXR-γ ne fonctionne que lorsqu’il interagit avec une autre protéine. Associés à une équipe internationale de collaborateurs, ces chercheurs sont parvenus à démontrer que cette protéine inconnue est le récepteur qui se lie à la vitamine D. Les résultats de leur étude ont été publiés dans la revue The Journal of Cell Biology.

Description de l’étude

Les auteurs ont mené une série d’expérimentations simples, à l’aide de techniques cellulaires et moléculaires, afin de voir si :

  • les récepteurs de la vitamine D sont généralement présents dans les lésions cérébrales des personnes qui vivent avec la SP, comparativement aux tissus cérébraux de personnes en bonne santé;
  • les récepteurs de la vitamine D interagissent avec le RXR-γ à la surface des PO et des oligodendrocytes cultivés dans des milieux cellulaires;
  • les récepteurs de la vitamine D sont présents au cours du processus de remyélinisation – examen effectué sur des cerveaux de rats chez lesquels une démyélinisation avait été enclenchée de manière expérimentale;
  • le blocage des récepteurs de la vitamine D présents à la surface des PO aurait des effets sur le processus de maturation des PO qui aboutit aux oligodendrocytes et, par conséquent, altérerait le processus de remyélinisation;
  • l’activation des récepteurs de la vitamine D par l’ajout de vitamine D pourrait améliorer le processus de maturation des PO et la remyélinisation.

Résultats

Les auteurs de l’étude ont constaté que les récepteurs de la vitamine D sont plus répandus dans les lésions de SP – en particulier, les nouvelles lésions actives – que dans le cerveau des personnes en bonne santé.

À l’examen des cellules cultivées dans des milieux cellulaires, les chercheurs ont découvert que le récepteur de la vitamine D interagit avec la protéine RXR-γ (facteur de promotion de la remyélinisation) à la surface des cellules productrices de myéline et que ce récepteur est actif aux différentes étapes de la remyélinisation chez les rats présentant une maladie semblable à la SP.

Lorsque les auteurs de l’étude ont empêché les récepteurs de la vitamine D de se lier à la vitamine D et de fonctionner correctement, le processus de maturation des PO devant aboutir aux oligodendrocytes s’en est trouvé altéré. Comme il était prévu, cette intervention a perturbé le processus de remyélinisation chez les rats présentant une maladie semblable à la SP. À l’opposé, l’activation de ces récepteurs par l’ajout de vitamine D a permis d’améliorer la remyélinisation.

Commentaires

Les résultats de cette étude corroborent ceux d’uneétude effectuée plus tôt cette année qui a révélé que la vitamine D pouvait stimuler la transformation des cellules souches neurales en cellules productrices de myéline (oligodendrocytes) et en nouvelles cellules nerveuses. Mais la présente étude est allée encore plus loin, d’une part, en démontrant que la stimulation de ces cellules par la vitamine D favorise la réparation de la myéline chez les animaux présentant une maladie semblable à la SP et, d’autre part, en permettant la définition des méthodes d’intervention précises de la vitamine D dans la remyélinisation.

Bien que cette étude ne soit qu’un premier pas dans l’évaluation de la capacité de remyélinisation de la vitamine D, elle vient enrichir un corpus croissant de données probantes qui militent en faveur de l’hypothèse selon laquelle la vitamine D pourrait avoir des effets thérapeutiques sur la SP, au-delà de son influence sur le risque de déclenchement de la maladie. Selon les auteurs de l’étude, « […] la poursuite de la recherche sur les mécanismes moléculaires [des récepteurs de la vitamine D] entrant en jeu dans la remyélinisation permettra de créer de nouvelles possibilités dans l’élaboration de traitements régénérateurs contre les maladies démyélinisantes ». Plus précisément, les résultats de la présente étude contribueront à guider 1) la conception d’études cliniques portant sur l’innocuité et l’efficacité des suppléments de vitamine D dans le traitement des symptômes de SP ou la maîtrise de l’évolution de la maladie ou les deux, et 2) l’interprétation des résultats de telles études, étant donné que les études de faible envergure menées jusqu’ici ont donné des résultats variés (voir notre page sur la vitamine D pour en apprendre davantage).

Source

DE LA FUENTE, A. G. et coll. « Vitamin D receptor-retinoid X receptor heterodimer signaling regulates oligodendrocyte progenitor cell differentiation », J Cell Biol, 2015; 211(5):975-85.

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